COSTRAS EN LA NARIZ QUE NO CURAN Y SUPURAN

COSTRAS EN LA NARIZ QUE NO CURAN Y SUPURAN

COSTRAS EN LA NARIZ QUE NO CURAN Y SUPURAN

(Last Updated On: 3 diciembre, 2018)

Motivo de consulta. Costras en la nariz que no curan y supuran

Mujer de 23 años con una costra en orificio nasal izquierdo de 5 meses de evolución que se ha extendido hacia el interior y bilateralmente con secreción purulenta que no mejora con antibioterapia convencional.

Antecedentes personales y relevantes.

  • Asma bronquial con tests cutáneos positivos.
  • Migraña con aura.
  • Trastorno de ansiedad generalizada en tratamiento farmacológico.
  • Perforación de tabique nasal en el contexto del consumo de cocaína inhalada en 2013.
  • Hábitos tóxicos: fumadora de 10 cigarrillos al día. Cocaína inhalada hasta la aparición de la sintomatología por la que consulta.
  • Tratamiento habitual: lorazepam 1 mg/24 h, paroxetina 10 mg/24 h, implanon en brazo izquierdo y zolmitriptán si es preciso.
  • No alergias medicamentosas conocidas.

 

Enfermedad actual.

Mujer de 23 años que desde hace 5 meses presenta una costra en orificio nasal izquierdo que ha progresado hacia el interior de la fosa nasal ipsilateral y hacia la contralateral, con secreción purulenta frecuente.

La paciente refiere que presenta dolor en la pirámide nasal con el mínimo traumatismo. No ha presentado fiebre, tos productiva, vómitos, alteración del ritmo deposicional habitual, síndrome miccional, astenia, anorexia ni pérdida de peso.

Ha recibido los siguientes tratamientos sin presentar ningún grado de mejoría:

  • Retapamulina tópica cada 12 h 5 días.
  • Cloxacilina vía oral 1 gramo cada 8 h 7 días.
  • Amoxicilina/clavulánico 875/125 mg cada 8 h 10 días, clotrimazol 10 mg/g tópico 1 aplicación cada 8 h 7 días y ácido fusídico 20 mg/g tópico 1 aplicación cada 8 h 7 días.
  • Rifampicina vía oral 600 mg cada 24 h 10 días.

Se cursó cultivo la semana previa a la consulta de la paciente en urgencias, que mostró bacilos gramnegativos, cocos grampositivos y bastantes colonias de Enterococcus cloacae inducada de beta-lactamasa y Staphylococcus aureus. Enterococcus cloacae mostró sensibilidad a cefepime, gentamicina, tobramicina, ciprofloxacino y cotrimoxazol. Staphylococcus aureus mostró sensibilidad a oxacilina, amoxicilina/clavulánico, gentamicina, tobramicina, amikacina, vancomicina, teicoplanina, daptomicina, rifampicina, ácido fusídico, ciprofloxacino, levofloxacino, cotrimoxazol, tetraciclina, mupirocina y linezolid.

 

Exploración física.

Buen estado general, consciente, orientada y tranquila. Normohidratada y normocoloreada.

Exploración cardíaca, pulmonar y abdominal normal. Adenopatías milimétricas supraclaviculares bilaterales.

Exploración otorrinolaringológica con lesiones costrosas supurantes en ambas fosas nasales. No presenta lesiones orofaríngeas.

 

Pruebas complementarias realizadas en urgencias.

  • Analítica:
    • Hemograma: Leu 9.26 (N 40.1 % y L 44.9 %), Hb 142 g/L, Ht 44 %, VCM 88.7 pg y Plaq 342.
    • Coagulación: Quick 94 % y TTPA 30.4 s.
    • Bioquímica: Glu 86.5 mg/dL, Creat 0.8 mg/dL, FG >90 mL/min/1.73 m2), Urea 31.2 mg/dL, Na 143 mEq/L, K 4.4 mEq/L, Ca 9.6 mEq/L (9.66 mEq/L corregido por proteinemia), BiliT 0.25 mg/dL, AST 18 UI/l y Prot 7.1 g/dL.
  • Rx tórax: ICT <0.5. Senos costofrénicos y cardiofrénicos libres. No presenta signos de redistribución vascular, condensación parenquimatosa, neumotórax, neumoperitoneo ni lesiones óseas agudas.

 

Diagnóstico diferencial en urgencias.

  • Infección polimicrobiana en paciente consumidora de cocaína con perforación del tabique nasal.
  • Granulomatosis de Wegener.
  • Granuloma de línea media.
  • Linfoma T.
  • Tuberculosis.
  • Inmunodeficiencia.
  • Neoplasia oculta.

 

Evolución clínica y pruebas complementarias realizadas fuera de urgencias.

  • TC: dismorfia septal. No se identifica tabique cartilaginoso a nivel de las fosas nasales. La mucosa nasal se aprecia engrosada. Resto normal.
  • Analítica:
    • Proteinograma normal
    • Bioquímica: CK 79.8 UI/L, ferritina 19.8 µg/L, FR <10 UI/mL y PCR 3 mg/L.
    • Inmunología: IgA 129 mg/dL, IgA1 98 mg/dL, IgA2 11 mg/dL, IgG 1050 mg/dL, IgG1 545 mg/dL, IgG2 334 mg/dL, IgG3 66 mg/dL, IgG4 178 mg/dL, IgM 69 mg/dL, IgD 21.9 mg/dL e IgE 1785 KUI/L.
    • Serología: HbsAg negativo, HbsAb > 1000 mUI/mL, HbcAb negativo, anticuerpos contra VHC negativos, anticuerpos contra VIH1 y VIH2 negativos y antígeno p24 negativo.
    • Autoinmunidad: ANA negativos, IgA antitransglutaminasa 1.8 UI/mL, ANCA título 1/80 patrón a-ANCA, antiDNA doble cadena negativo, antimieloperoxidasa <0.1 UI/mL, antiproteinasa3 57.1 UI/mL, antiRNP negativo, antiSm negativo, antiRo negativo y antiLa negativo.

    Después del tratamiento con ciprofloxacino 500 mg/12 h durante 7 días mejoró la infección, por lo que se decidió el alta a domicilio de la paciente.

    En controles posteriores se ha mantenido asintomática.

Diagnóstico final.

Osteomielitis de paredes nasales en paciente consumidora de cocaína inhalada

 

Discusión.

Las lesiones de línea media inducidas por cocaína son frecuentes pero, en muchas ocasiones, se pueden confundir con enfermedades como la granulomatosis de  Wegener. Además, en numerosos casos de pacientes con estas lesiones se han encontrado ANCA positivos, dificultando el diagnóstico (1). Si a este hecho además le añadimos que, en muchas ocasiones, los pacientes niegan el consumo de sustancias, el diagnóstico diferencial puede ser especialmente difícil.

Las lesiones inducidas por cocaína no mejoran con tratamiento inmunosupresor sino con la interrupción del consumo de cocaína y con antibioterapia. La anatomía patológica, dado el pequeño tamaño de las muestras que habitualmente se pueden recoger, no suele aclarar el diagnóstico (2).

El consumo de cocaína por vía intranasal puede favorecer la infección por microorganismos habitualmente asociados a pacientes inmunodeficientes (3). Estas infecciones cursan con una gran destrucción de tejido y pueden comprometer la vida del paciente, por eso es muy importante cultivar este tipo de lesiones y pensar en microorganismos no habituales en inmunocompetentes.

Un caso aparentemente simple como es la aparición de una costrita en un orificio nasal puede ser el primer síntoma de patologías muy importantes y es imprescindible interrogar sobre el consumo de sustancias por vía intranasal en estos pacientes.

 

 

Bibliografía.

  1. Mirzaei A, Zabihiyeganeh M and Hagigi A. Differentiation of Cocaine-Induced Midline Destructive Lesions from ANCA-Associated Vasculitis. Iran J Otorhinolaryngol. 2018;30(100):309-313.
  2. Stahelin L, Fialho SC, Neves FS, Junckes L, Werner de Castro GR i Pereira IA. Cocaine-induced midline destruction lesions with positive ANCA test mimicking Wegener’s granulomatosis. Rev Bras Reumatol. 2012;52(3):431-7.
  3. Azulay-Abulafia L, Sousa MA, Pussanti A, Coimbra DD, Vega H i Bernardes Filho F. Invasive aspergil·losis in a user of inhaled cocaine: rhinosinusitis with bone and cartilage destruction. Rev Soc Bras Med Trop. 2014;47(4):533-6.

 

Autora: Ana Blanco Rubio, R4 MFyC

ABS Roquetes-Canyelles

 

GdT dermatologia camfic

@lapellcamfic
dermato@camfic.org

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